Revisado por Isabelle Baião de Mello Neto (CRF-MG 24309)Como age no organismo?
Resultados de eficácia
Pacientes em UTI atingiram sedação adequada com menos ansiedade e redução na necessidade de analgésicos. Permaneciam cooperativos quando despertados. Não causa depressão respiratória nas doses recomendadas.
Dois estudos com 754 pacientes mostraram que dexmedetomidina reduziu significativamente a necessidade de midazolam e propofol para manter sedação adequada (Escala de Ramsay ≥3).
Tabela 1: Níveis de sedação de Ramsay
Nível | Estado do paciente |
| 6 | Inconsciente, sem resposta |
| 5 | Responde lentamente a estímulos fortes |
| 4 | Acorda rápido com estímulos |
| 3 | Obedece comandos |
| 2 | Cooperativo e calmo |
| 1 | Ansioso ou agitado |
Estudo 1: Pacientes com dexmedetomidina usaram 74% menos midazolam que placebo. 61% não precisaram de midazolam vs 25% no placebo.
Estudo 2: Pacientes com dexmedetomidina usaram 86% menos propofol que placebo. 60% não precisaram de propofol vs 24% no placebo.
Em ambos, pacientes com dexmedetomidina usaram menos morfina para dor.
Mecanismo de ação
Agonista alfa2-adrenérgico seletivo com efeitos sedativos e analgésicos. Age no cérebro e medula espinhal. Não age em receptores beta, muscarínicos, dopaminérgicos ou serotoninérgicos.
Farmacocinética
Início rápido (6 min), duração ~2 horas. Volume de distribuição: 118L. Ligação a proteínas: 94%. Metabolizado no fígado, excretado na urina.
Referências Bibliográficas
1. Grounds RM, Martin E, and Dexmedetomidine Study Group.
2. Pandharipande, PP et al. JAMA 2007; 298(22):2644-53.
3. Riker RR, et al. JAMA 2009;301(5):489-99.