Revisado por Isabelle Baião de Mello Neto (CRF-MG 24309)Qual a ação da substância do Vigadexa?
Resultados de Eficácia
Em dois ensaios clínicos controlados, randomizados, duplo-cegos e multicêntricos, nos quais os pacientes receberam 3 doses diárias durante 4 dias, a solução oftálmica de moxifloxacino 0,5% produziu curas clínicas nos dias 5-6 em 66% a 69% dos pacientes em tratamento de conjuntivite bacteriana. Os índices de sucesso microbiológico na erradicação dos patógenos básicos variaram entre 84% a 94%. Deve ser observado que a erradicação microbiológica nem sempre está correlacionada com os resultados clínicos de ensaios anti-infecciosos. Em dois estudos clínicos duplo-cegos e randomizados, nos quais os pacientes foram tratados 4 vezes por dia com Moxifloxacino + Fosfato de Dexametasona solução oftálmica, começando o tratamento no dia anterior à cirurgia e continuando no dia da cirurgia e pelas 2 primeiras semanas após o período pós-operatório, nenhum paciente desenvolveu infecção ocular.
Características Farmacológicas
Moxifloxacino + Fosfato de Dexametasona é uma solução oftálmica isotônica e estéril que combina cloridrato de moxifloxacino e fosfato dissódico de dexametasona. Pacientes que podem se beneficiar da terapia combinada tópica com um agente antibacteriano e um agente anti-inflamatório são aqueles que se submeteram à cirurgia ocular, como extração de catarata e cirurgia refrativa.
A instilação de um esteroide e de um antibiótico em associação é benéfica nestes pacientes nas seguintes maneiras:
- O esteroide suprime a inflamação, enquanto que o antibiótico controla a proliferação de bactérias suscetíveis potencialmente patogênicas e também funciona profilaticamente. Muitas espécies de bactérias implicadas na endoftalmite pós-cirúrgica são as mesmas espécies geralmente presentes na flora periocular.
Farmacocinética
As concentrações plasmáticas de moxifloxacino foram medidas em indivíduos adultos saudáveis do sexo masculino e feminino que receberam doses oculares tópicas bilaterais de Solução Oftálmica de moxifloxacino 0,5%, três vezes por dia. A concentração média máxima (Cmax) no estado de equilíbrio (2,7ng/mL) e os valores estimados da área sob a curva (ASC) de exposição diária (45 ng hr/mL) foram 1.600 e 1.000 vezes menores que a Cmax média e ASC obtidas após doses terapêuticas orais de 400 mg de moxifloxacino. A meia vida plasmática do moxifloxacino foi estimada em 13 horas.
O fosfato de dexametasona é convertido rapidamente para dexametasona em humanos. Após a administração tópica de uma única gota de Solução Oftálmica de Dexametasona 0,1%, em pacientes submetidos à cirurgia de catarata, os níveis de dexametasona no humor aquoso, 90 a 120 minutos após a dose, foram em média de 31 ± 3,9 ng/mL.
Farmacodinâmica
O mecanismo de ação do moxifloxacino e de outras fluorquinolonas envolve a inibição da topoisomerase IV e da DNA girase, enzimas requeridas na replicação, transcrição, reparo e recombinação do DNA bacteriano. As fluorquinolonas agem preferencialmente na DNA girase das bactérias Gram-negativas ao passo que nas bactérias Gram-positivas agem preferencialmente na topoisomerase IV.
O moxifloxacino tem se mostrado ativo contra a maior parte das cepas dos seguintes microorganismos, tanto in vitro como em infecções clínicas:
Microorganismos Aeróbicos Gram-positivos
- Corynebacterium species1; Micrococcus luteus1; Staphylococcus aureus; Staphylococcus epidermidis; Staphylococcus haemolyticus; Staphylococcus hominis; Staphylococcus warneri1; Streptococcus pneumoniae; Grupo dos Streptococcus viridans.
Microorganismos Aeróbicos Gram-negativos
- Acinetobacter Iwoffii1; Haemophilus influenzae; Haemophilus parainfluenzae1.
1A eficácia para este microorganismo foi estudada em menos de 10 pacientes com infecção.
O efeito anti-inflamatório de corticosteroides, como a dexametasona, ocorre através da diminuição da liberação do ácido araquidônico, bem como pela supressão de moléculas de adesão de célula endotelial vascular, da cicloxigenase e da expressão de citocina. Esta ação resulta em uma liberação reduzida de mediadores pró- inflamatórios e adesão reduzida de leucócitos circulantes ao endotélio vascular, prevenindo a passagem destes para o tecido ocular inflamado. Adicionalmente, a redução da expressão da cicloxigenase resulta na diminuição da produção de prostaglandinas inflamatórias, as quais são conhecidas por causar quebra da barreira hemato-aquosa e extravasamento de proteínas plasmáticas no tecido ocular.