Ação da Substância - Envid

Resultados de Eficácia

A deficiência de ácido fólico está associada às doenças crônicas não-transmissíveis, complicações na gestação e doenças neurodegenerativas. Uehara et al. (2010) realizaram uma revisão bibliográfica com o objetivo de discutir o papel do ácido fólico na prevenção de doenças, os aspectos epidemiológicos de sua deficiência, fortificação dos alimentos e suplementação medicamentosa. A deficiência dessa vitamina é descrita em adolescentes, mulheres em idade fértil, gestantes e em idosos. Seu alcance pela dieta é difícil, sendo necessária a inclusão de alimentos fortificados ou suplementos. É importante avaliar o estado nutricional de ácido fólico dos indivíduos antes e após a adoção dessas estratégias.

Um estudo realizado em 2009 demonstrou que a suplementação com ácido fólico apresenta eficácia na redução da homocisteinemia. A biodisponibilidade do ácido fólico dos alimentos é considerada baixa, por isso é improvável que a dieta, utilizada isoladamente, seja suficiente para aumentar a concentração plasmática de ácido fólico e reduzir a concentração de hcy (homocisteína). O ácido fólico proveniente da suplementação promove maior redução da homocisteinemia e aumento do folato plasmático quando comparado ao ácido fólico presente naturalmente nos alimentos.

Pacientes com deficiência de vitamina E familiar isolada têm níveis plasmáticos de vitamina E drasticamente reduzidos e desordens neurológicas como ataxia cerebelar, disartria, ausência de reflexos nos tendões, perda da sensibilidade proprioceptiva e sinal positivo para Babinski. Os sintomas associados a essa síndrome podem ser amenizados quando esses pacientes recebem vitamina E. Outros sintomas da deficiência de vitamina E causados por doenças hepáticas crônicas, má absorção de gorduras ou abetalipoproteinemia são amenizados pela administração de altas doses de vitamina E. Nenhuma das doses terapêuticas recomendadas pode ser alcançada pela dieta alimentar: tais pacientes devem receber a suplementação de vitamina E.

Referências Bibliográficas:

1- Uehara, S.K.; Rosa, G. Associação da deficiência de ácido fólico com alterações patológicas e estratégias para sua prevenção: uma visão crítica. Rev. Nutr., Campinas, Set/Out 2010. 23(5):881-894.
2- Bazzano LA. Folic acid supplementation and cardiovascular disease: the state of the art. Am J Med Sci . 2009; 338(1):48-9.
3- Tran, K., Wong, J. T., Lee, E., Chan, A. C., and Choy, P. C. Vitamin E potentiates arachidonate release and phospholipase A2 activity in rat heart myoblastic cells. Biochem. J. 1996; 319, 385–391.

Características Farmacológicas

Ácido fólico

Propriedades Farmacodinâmicas

O ácido fólico é uma vitamina hidrossolúvel sendo pouco armazenada no organismo. É essencial para as reações metabólicas específicas no meio celular e está envolvido em um grande número de processos bioquímicos essenciais para a vida. A deficiência de ácido fólico está associada a doenças crônicas não transmissíveis, complicações na gestação e doenças neurodegenerativas. Essas deficiências resultam na biossíntese prejudicada de DNA e RNA, reduzindo dessa forma a divisão celular, que é mais visível nas células com taxas de multiplicação rápida. Os primeiros sinais de deficiência nos seres humanos incluem hipersegmentação nuclear dos leucócitos polimorfonucleares circulantes, seguidos por anemia megaloblástica e, então fraqueza geral, depressão e polineuropatias. O ácido fólico é importante para as reações de metilação do ácido desoxirribonucleico, prevenção da hiperhomocisteinemia e atua como antioxidante. A deficiência de ácido fólico está presente em adolescentes, mulheres em idade fértil, gestantes e em idosos.

Propriedades Farmacocinéticas

A absorção oral é boa, com uma biodisponibilidade de 76% - 93%. O ácido fólico é absorvido por um processo ativo, primariamente na parte proximal do intestino delgado. Há uma pequena absorção no jejuno e praticamente nenhuma no íleo distal. A absorção é prejudicada em portadores de doença celíaca e não sofre alterações na gravidez. Após a absorção, os folatos são rapidamente transportados aos tecidos na forma de CH3H4PteGlu, apresentando grande afinidade por proteínas plasmáticas. Essa afinidade ocorre também com os análogos não metilados. O fígado recebe cerca de 50% dos folatos absorvidos e a concentração nos eritrócitos varia de 0,175 a 0,316 mcg/ml. A metabolização é predominantemente hepática. Após a administração oral, a droga é convertida na forma ativa, 5- metiltetrahidrofolato. Essa conversão ocorre principalmente no fígado e não durante a absorção pela mucosa intestinal. A excreção renal é de cerca de 30%, ocorrendo também uma importante excreção biliar. O ácido fólico é excretado no leite materno, porém não apresenta risco para o neonato, ao contrário, supre as necessidades do mesmo.

Vitamina E

Propriedades Farmacodinâmicas

A ação antioxidante da vitamina E repara os danos causados pelos radicais livres nas membranas celulares. A vitamina E protege os ácidos graxos poli-insaturados, atuando na membrana fosfolipídica e nas lipoproteínas circulantes. Os radicais peroxil reagem rapidamente com a vitamina E, formando o correspondente hidroperóxido orgânico e o radical tocoferoxil. O radical tocoferoxil, por sua vez, interage com outros compostos antioxidantes, como o ácido ascórbico, que restauram o tocoferol.

Propriedades Farmacocinéticas

A biodisponibilidade quando administrada por via oral é variável. A presença da bile é necessária para que a vitamina E seja absorvida pelo trato intestinal. A absorção da vitamina E por via oral é variável em recém-nascidos de baixo peso e aparentemente depende da idade gestacional, idade pós-natal, absorção relativa de gorduras e do grau de hidrólise intestinal da forma acetato.

Alimentos gordurosos aumentam a absorção da vitamina E. O tecido adiposo é o principal local de armazenamento de vitamina E. A concentração no líquido cefalorraquidiano praticamente não aumenta com a suplementação. Já na retina, a concentração é maior que na membrana coroide e no humor vítreo e pode ser aumentada com a suplementação. Os isômeros do alfatocoferol são incorporados pelas lipoproteínas. A vitamina E pouco atravessa a placenta, sendo a concentração no plasma fetal um quinto do plasma materno. O principal local de metabolização é o fígado, cerca de 70 a 80%. Os principais metabólitos são os glicuronídeos do ácido tocoferônico. A excreção principal se dá pela bile, cerca de 70 a 80%. A excreção renal é baixa. Com relação ao leite materno, a excreção é segura para o lactente.