Ação da Substância - Encrise

Resultados de Eficácia

De acordo com o algoritmo de tratamento da PCR (American Heart Association, 2005), a vasopressina é recomendada no lugar da primeira ou segunda dose de epinefrina nos casos de assistolia/AESP, Fibrilação Ventricular/Taquicardia Ventricular sem pulso. Em qualquer destes casos, a dose recomendada é de 40U IV/IO. Wenzel V e cols. (2008) relataram que tanto a epinefrina como a vasopressina foram igualmente efetivas no restabelecimento da circulação na parada cardíaca, e que os benefícios da vasopressina em grupos de pacientes específicos, como aqueles em assistolia, também foram demonstrados.

Dellinger RP e cols. (2008), por meio da Diretriz Internacional de Manejo do Choque Séptico, relatam que baixas doses de vasopressina são efetivas em aumentar a pressão arterial em pacientes refratários ao uso de outros vasopressores, além de proporcionar outros potenciais efeitos benéficos, como aumento da diurese, por exemplo. Em 2013, a atualização dessa diretriz reafirmou que a vasopressina pode ser adicionada à noradrenalina com o objetivo de aumentar a pressão arterial média ou diminuir a dose de noradrenalina nos pacientes com choque séptico.

Holmes CL (2008) demonstrou que a vasopressina foi efetiva em restabelecer o tônus vascular no choque séptico, além de estar relacionado à redução da mortalidade e da insuficiência renal em pacientes em choque séptico com risco de falência renal.

Stump DL e Hardin TC (1990) mostraram beneficio significativo no controle da hemorragia não varicosa com vasopressina intra-arterial. Por meio de infusões de vasopressina ocorre vasoconstrição arteriolar e capilar, reduzindo eficazmente o fluxo sanguíneo na mucosa gástrica. Em 6 estudos avaliados, 74% dos pacientes mostraram um controle inicial significativo da hemorragia gástrica.

Referências Bibliográficas:

1 - AHA. Management of Cardiac Arrest. Circulation 2005;112; 58-66;
2 - Wenzel V, et al. Role of arginine vasopressin in the setting of. cardiopulmonary resuscitation. Best Pract Res Clin Anaesthesiology. 2008; 22(2):287-297
3 - Dellinger RP, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Intensive Care Med 2008 Jan; 34(1):17-60.
4- Dellinger RP, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013 Feb;41(2):580-637.
5 - Holmes CL, et al. Arginine vasopressin in the treatment of vasodilatory septic shock. Best Practice & Research Clinical Anaertheriology. 2008; 22(2):275-286. 
6 - Stump DL, Hardin TC. The use of vasopressin in the treatment of upper gastrointestinal haemorrhage. Drugs. 1990 Jan;39(1):38-53.

Características Farmacológicas

Vasopressina é uma solução aquosa estéril de vasopressina sintética (8-arginina vasopressina) semelhante ao hormônio vasopressina da glândula pituitária posterior. Essencialmente não age como os ocitócitos e é padronizado para conter 20 unidades /ml. A solução contém clorobutanol 0,5% (derivado do clorofórmio) como conservante. A acidez da solução é ajustada com ácido acético.

Propriedades Farmacodinâmicas

A ação da vasopressina é mediada através da interação com dois tipos de receptores. Os receptores V1 estão localizados na musculatura lisa dos vasos, hepatócitos, plaquetas e rins. Os receptores V2 estão localizados no ducto coletor renal. A vasopressina tem uma alta afinidade para receptor V2 e também V1. Enquanto os receptores V2 contribuem para efeito renal, os receptores V1 são responsáveis, predominantemente, pelo efeito vasopressor da vasopressina. A vasopressina conserva a água e concentra a urina por aumento do fluxo de água proveniente do fluido luminal através dos túbulos coletores e da medula intersticial do rim. A ação antidiurética da vasopressina ocorre pelo aumento da reabsorção de água nos túbulos renais.

O índice de filtração glomerular do fluxo renal plasmático e o índice de excreção do soluto não são afetados. A excreção de sódio não é aumentada. A vasopressina exerce seu efeito pressor através da contração do músculo liso do trato gastrintestinal e de todas as partes do leito vascular, especialmente os capilares, pequenas arteríolas e vênulas, com menos efeito na musculatura lisa dos grandes vasos. A pressão arterial portal é significativamente reduzida pela vasopressina. A vasopressina causa aumento da resistência vascular mesentérica, levando a diminuição do fluxo venoso portal. A diminuição do fluxo porto-sistêmico colateral é também observado, assim o fluxo sanguíneo das varizes de esôfago é restringido. Além disso, o fluxo de sangue dessas varizes também é diminuído pelo aumento do tônus da musculatura da porção inferior do esôfago.

O efeito direto nos elementos contrácteis não é antagonizado pelos agentes bloqueadores adrenérgicos e nem prevenidos pela denervação vascular. A vasopressina aumenta a reatividade dos vasos sanguíneos por ação constritora das catecolaminas. Sendo um potente vasoconstritor, é uma promissora alternativa à adrenalina (epinefrina), na ressuscitação cardiorrespiratória, no tratamento da fibrilação ventricular refratária à desfibrilação elétrica, na assistolia ou atividade elétrica sem pulso.

Propriedades Farmacocinéticas

Após administração subcutânea ou intramuscular de injeção de vasopressina, a duração da atividade antidiurética é variável, mas seus efeitos são mantidos por 2 a 8 horas. Na administração intravenosa, seus efeitos são mantidos por 30 a 60 minutos. A maior parte da dose de vasopressina é metabolizada e rapidamente destruída no fígado e nos rins. A vasopressina tem meia-vida de cerca de 10 a 20 minutos.

Aproximadamente 5% da dose subcutânea de vasopressina é excretada inalterada na urina após 4 horas.

Após a injeção subcutânea ou intramuscular de Vasopressina , seus efeitos duram por 2 a 8 horas. Na administração intravenosa, seus efeitos são mantidos por 30 a 60 minutos.