Revisado por Isabelle Baião de Mello Neto (CRF-MG 24309)Qual a ação da substância do Succitrat?
Resultados de Eficácia
Em 26 estudos analisados, o rocurônio foi inferior o Cloreto de Suxametônio, com um Risco Relativo = 0,87 (95% condições de intubação = 0,81 a 0,94) (N = 1,606). No entanto condições de intubação foram semelhantes ao subgrupo de propofol, com risco relativo = 0,96 (95% condições de intubação = 0,87 a 1,06) (N = 640).
O Cloreto de Suxametônio possibilitou excelentes condições para intubação mais confiáveis que o rocurônio. Em um tratamento de segunda linha, o rocurônio associado ao propofol possibilitou condições de intubação equivalente à proporcionada por Cloreto de Suxametônio.1
As condições de intubação foram clinicamente aceitáveis (excelente ou bom) em 91,8% dos pacientes que receberam Cloreto de Suxametônio e em 84,1% e 87,6% dos pacientes que receberam 2,0 e 2,5 mg/kg de rapacurônio, respectivamente.
Em relação à porcentagem de condições clinicamente aceitáveis de intubação, a diferença calculada (e o limite superior do intervalo de confiança unilateral de 97,5%) entre Cloreto de Suxametônio e rapacurônio 2,0 mg/kg foi de 7,8% (14,4%) e entre Cloreto de Suxametônio e rapacurônio 2,5 mg/kg foi e 4,0 (10,2%).2
Referências Bibliográficas:
1. Perry J, Lee J, Wells G. Are intubation conditions using rocuronium equivalente to those using succinylcholine. Academic Emergency Medicine; Aug 2002; 9, 8; Career ando Technical Education p. 813.
2. Blobner M, Mirakhur R. K, Wierda J. M.K.H et al. Rapacuronium 2.0 or 2.5 mg kg-’ for rapid-sequence induction: comparison with succinylcholine 1.0 mg kg-’. British Journal of Anaesthesia 85 (5): 724-31 (2000).
Características Farmacológicas
Farmacodinâmica
Os agentes bloqueadores neuromusculares produzem paralisia do músculo esquelético pelo bloqueio de transmissão neural na junção neuronal. Inicialmente a paralisia é seletiva e normalmente aparece na seguinte sequência: músculo das pálpebras, músculo da mastigação, músculos dos membros, músculos abdominais, músculos da glote e, finalmente, os músculos intercostais e o diafragma.
Bloqueadores neuromusculares não possuem efeitos conhecidos sobre a consciência e sobre o limiar da dor.
Bloqueadores neuromusculares despolarizantes competem com a acetilcolina pelos receptores colinérgicos da placa motora terminal, e se ligam a esses receptores para produzir a despolarização. Entretanto, devido a sua alta afinidade pelos receptores colinérgicos e sua resistência à acetilcolinesterase, eles produzem uma despolarização mais prolongada do que a acetilcolina. Isto resulta inicialmente em contrações musculares transitórias, seguidas da inibição da transmissão neuromuscular. Este tipo de bloqueio não é antagonizado e pode ser acentuado por agentes anticolinesterase. Com o uso prolongado ou repetido dos bloqueadores neuromusculares despolarizantes, um bloqueio neuromuscular semelhante a não despolarização pode ser produzido, resultando em depressão respiratória ou apneia prolongadas.
Quando o Cloreto de Suxametônio é administrado durante um período de tempo prolongado, o bloqueio característico de despolarização da junção mioneural (bloqueio de fase I) pode mudar para um bloqueio com características que se assemelham superficialmente a um bloqueio não despolarizante (bloqueio de fase II). Paralisia ou fraqueza muscular respiratória prolongada pode ser observada em pacientes que manifestam essa transição para o bloqueio da Fase II. A transição do bloqueio de Fase I para Fase II foi relatada em sete dos sete pacientes estudados sob anestesia com halotano após uma dose acumulada de 2 a 4 mg / kg de Cloreto de Suxametônio (administrado em doses repetidas e divididas).
O início do bloqueio da Fase II coincidiu com o início da taquifilaxia e prolongamento da recuperação espontânea. Em outro estudo, utilizando anestesia balanceada (N2O/O2/narcótico-tiopental) e infusão de Cloreto de Suxametônio, a transição foi menos abrupta, com grande variabilidade individual na dose de Cloreto de Suxametônio necessária para produzir bloqueio de Fase II. Dos 32 pacientes estudados, 24 desenvolveram o bloqueio de fase II. A taquifilaxia não foi associada à transição para o bloqueio de fase II e 50% dos pacientes que desenvolveram o bloqueio de fase II apresentaram recuperação prolongada.
Quando se suspeita de bloqueio de fase II em casos de bloqueio neuromuscular prolongado, o diagnóstico positivo deve ser feito pela estimulação de nervo periférico antes da administração de qualquer droga anticolinesterásica. A reversão do bloqueio da Fase II é uma decisão médica que deve ser tomada com base no indivíduo, na farmacologia clínica e na experiência e julgamento do médico. A presença do bloqueio da Fase II é indicada pelo desvanecimento das respostas a estímulos sucessivos (preferencialmente “trem-de-quatro”). O uso de uma droga anticolinesterásica para reverter o bloqueio da Fase II deve ser acompanhado de doses apropriadas de um medicamento anticolinérgico para evitar distúrbios do ritmo cardíaco.
Após reversão adequada do bloqueio da Fase II com um agente anticolinesterásico, o paciente deve ser continuamente observado por pelo menos 1 hora para sinais de retorno do relaxamento muscular. A reversão não deve ser tentada a menos que: (1) um estimulador de nervo periférico seja usado para determinar a presença de bloqueio de Fase II (já que agentes anticolinesterásicos potencializam o bloqueio de Fase I induzido por Cloreto de Suxametônio), e (2) recuperação espontânea de contração muscular foi observada durante pelo menos 20 minutos e atingiu um patamar com a continuação da recuperação prosseguindo lentamente; este atraso é para assegurar a hidrólise completa do Cloreto de Suxametônio pela colinesterase do plasma antes da administração do agente anticolinesterásico. Caso o tipo de bloqueio seja diagnosticado incorretamente, a despolarização do tipo inicialmente induzida por Cloreto de Suxametônio (ou seja, bloqueio de Fase I) será prolongada por um agente anticolinesterásico.
O Cloreto de Suxametônio não tem efeito direto sobre o miocárdio. O Cloreto de Suxametônio estimula tanto os gânglios autonômicos quanto os receptores muscarínicos, que podem causar alterações no ritmo cardíaco, incluindo parada cardíaca. Alterações no ritmo, incluindo parada cardíaca, também podem resultar de estimulação vagal, que pode ocorrer durante procedimentos cirúrgicos, ou de hipercalemia, particularmente em crianças. Esses efeitos são aprimorados por anestésicos halogenados.
Como com outros agentes bloqueadores neuromusculares, o potencial de liberação de histamina está presente após a administração de Cloreto de Suxametônio. Sinais e sintomas de liberação mediada por histamina, como rubor, hipotensão e broncoconstrição são, no entanto, incomuns no uso clínico normal.
Farmacocinética
O Cloreto de Suxametônio é rapidamente hidrolisado à succinilmonocolina, e mais lentamente, ao ácido succínico e colina. Cerca de 10% da droga é excretada de forma inalterada na urina.
O Cloreto de Suxametônio não possui ação direta sobre o útero ou outras estruturas com musculatura lisa. Por ser altamente ionizado e ter baixa solubilidade em gorduras, não atravessa facilmente a placenta. Ocorre taquifilaxia com administrações repetidas.