Revisado por Isabelle Baião de Mello Neto (CRF-MG 24309)Qual a ação da substância do Somalgin Cardio?
Resultados de Eficácia
O estudo ISIS-2 avaliou, de forma randomizada, a aspirina comparada com placebo e os efeitos separados e combinados de estreptoquinase (SK) IV e aspirina oral em 17.187 pacientes com IAM. Demonstrou-se uma redução relativa da mortalidade de 23% (2p<0,00001) no grupo aspirina, de 25% (2p<0,00001) no grupo SK, e de 42% (2p<0,00001) no grupo aspirina e SK combinados, comparados com o grupo controle.
A aspirina acrescentou benefício à SK em todos os subgrupos examinados. No seguimento de quatro anos houve manutenção do benefício. Uma revisão sistemática dos estudos randomizados de terapia antiplaquetária, avaliando os efeitos da aspirina no período pósinfarto para determinar a incidência de eventos vasculares (óbito vascular, IAM não-fatal ou AVC não-fatal), demonstrou em cerca de 20 mil pacientes com história prévia de IAM, uma redução significante de 31% do risco de reinfarto não fatal (2p< 0,00001. Esses dados indicam que a aspirina deve ser utilizada em todos os pacientes com IAM, com início mais precoce possível e seu uso mantido por longo prazo.1
Em estudo realizado para avaliar a eficácia e tolerabilidade da aspirina versus placebo, concluiu-se que uma dose de 1000 mg de aspirina foi eficaz e segura no tratamento da enxaqueca aguda em pacientes adequadamente selecionados.2
Referências Bibliográficas:
1Avezum, Á.; Cavalcanti, A.B.; Sousa, A. G.; Farsky, P. S. e Knobel, M.. Terapêutica adjuvante no infarto agudo do miocárdio: recomendações baseadas em evidências. Revista Ass. Méd. Brasil 2000; 46(4): 363-8.
2Richard, B.; Lipton, M.D.; Goldstein, M.D. ET AL. A aspirina é eficaz para o tratamento da enxaqueca aguda. Headache 2005; 45:283-292.
Características Farmacológicas
O ácido acetilsalicílico é absorvido no trato gastrointestinal e amplamente distribuído para todos os tecidos e fluidos corporais, inclusive no sistema nervoso central, no leite materno e nos tecidos fetais. As concentrações mais altas são encontradas no plasma, fígado, córtex renal, coração e pulmões. A ligação dos salicilatos às proteínas plasmáticas é dependente da concentração. Em doses baixas (< 100 mcg/ml), aproximadamente 90% do salicilato no plasma estão ligados à albumina, enquanto que em concentrações mais altas (> 400 mcg/ml), somente 75% estão ligados.
Ele é rapidamente hidrolisado no plasma em ácido salicílico, tanto que seus níveis plasmáticos são essencialmente indetectáveis após 1 - 2 horas da ingestão da dose. O ácido salicílico tem meia-vida plasmática de aproximadamente 6 horas. Para doses tóxicas seguidas (10 – 20 g) a meia-vida plasmática pode ser aumentada para mais de 20 horas. A taxa de eliminação da droga é constante em relação à concentração plasmática. A excreção renal da droga inalterada depende do pH urinário. Na medida em que o pH urinário chega em torno de 6,5, o clearance renal do salicilato livre aumenta de menos de 5% para mais de 80%.
O ácido acetilsalicílico afeta a agregação plaquetária pela inibição irreversível da cicloxigenase. Este efeito perdura por toda a vida plaquetária, prevenindo a formação do fator tromboxano A2, responsável pela agregação plaquetária.
A administração de ácido acetilsalicílico em conjunto com agentes tamponadores pode reduzir a incidência de efeitos colaterais, além de teoricamente promoverem o aumento do pH gástrico, elevando o percentual de ácido acetilsalicílico na forma ionizada, o que evita ou minimiza a irritação direta da mucosa gástrica. Uma outra vantagem está no fato das formulações de ácido acetilsalicílico tamponado serem absorvidas mais rapidamente do que as não-tamponadas, o que se deve a uma taxa de dissolução mais rápida e a um esvaziamento gástrico mais rápido.
Estudo realizado comparando uma formulação contendo 325 mg de ácido acetilsalicílico com outra contendo 325 mg de ácido acetilsalicílico + 100 mg de hidróxido de magnésio + 50 mg de succinato de alumínio mostrou biodisponibilidade equivalente entre ambas, além da formulação tamponada ter atingido pico de concentração plasmática mais rapidamente. Estes resultados estiveram associados a uma maior taxa de dissolução e a um maior valor de pH com a formulação tamponada, quando comparada à formulação usual. (1)
Outro estudo comprovou que o ácido acetilsalicílico tamponado com glicinato de alumínio e carbonato de magnésio mostrou, após 2 horas, nível de salicilato idêntico a dois tipos de comprimidos de ácido acetilsalicílico sem antiácidos, e que este nível era atingido mais rapidamente com os comprimidos tamponados. (2)
O ácido acetilsalicílico age como analgésico através de mecanismo central e periférico e como antipirético devido ao seu efeito sobre o centro termorregulador.
O ácido acetilsalicílico inibe a síntese das prostaglandinas e de tromboxano A2, prevenindo a agregação plaquetária responsável pela formação de trombos, que podem estar relacionados com o infarto do miocárdio e com acidentes vasculares cerebrais (AVCs).
O glicinato de alumínio e o carbonato de magnésio, dois potentes antiácidos, interagem entre si constituindo um sistema tampão que evita a ação gastrolesiva do ácido acetilsalicílico, promovendo ao mesmo tempo, sua absorção em velocidade duas vezes maior.