Revisado por Isabelle Baião de Mello Neto (CRF-MG 24309)Qual a ação da substância do Selit?
Resultados de Eficácia
O uso de Selênio por via intravenosa é eficaz para a normalização dos níveis sanguíneos e da atividade das enzimas dependentes deste, como a glutationa-peroxidase, como mostram os estudos clínicos realizados por Manzanares e cols., 2012, nos casos em que a via oral não está disponível.
Ademais, o emprego de solução injetável para suplementação de Selênio está em uso clínico desde 1998 na Alemanha, e posteriormente na Áustria, Suíça, Holanda, Luxemburgo, Reino Unido, Portugal, República Checa, República Eslovaca, e Coréia do Sul.
Características Farmacológicas
Propriedades farmacodinâmicas e farmacocinéticas
O Selênio é um cofator de várias enzimas do corpo humano e como tal pertence ao grupo dos oligoelementos essenciais. Até o momento, mais de 25 proteínas e subunidades proteicas contendo Selênio, foram identificadas, sendo a maioria dos seus efeitos clínicos e bioquímicos atribuídos ao Selênio. No entanto, nem todos os efeitos do Selênio são exclusivamente relacionados com a ação das diferentes enzimas.
Selênio contido na glutationa peroxidase e proteína p-Selênio foi identificado em humanos. A glutationa peroxidase faz parte do mecanismo de proteção antioxidante das células dos mamíferos. Como constituinte da glutationa peroxidase, o Selênio pode reduzir a taxa de peroxidação dos lipídios e, consequentemente, os danos resultantes na parede da célula. A glutationa peroxidase afeta o metabolismo dos leucotrienos, tromboxano e prostaciclinas. A iodotironina-5'-deiodinase caracteriza-se por ser uma enzima contendo Selênio, que converte a tiroxina (T4) em triiodotironina (T3), o hormônio ativo da tiroide, nos animais.
A deficiência em Selênio caracteriza-se por uma redução dos níveis no sangue total ou plasma e pela supressão da atividade da glutationa peroxidase no sangue, plasma ou trombóticos.
Vários estudos sobre deficiência em Selênio têm demonstrado a dependência da substância, de certas reações que ocorrem no organismo humano e em animais. A deficiência em Selênio ativa e inibe a resposta imunológica, particularmente nas células não específicas e nos fluidos corporais. Esta deficiência também afeta a atividade de várias enzimas hepáticas, potencializa danos hepáticos ocasionais devido a processos oxidativos ou químicos e à toxicidade induzida por metais pesados tais como mercúrio e cádmio.
O selenito de sódio não é imediatamente convertido pelas proteínas. No sangue, a maioria do aporte de Selênio é usado pelos eritrócitos e convertido em selenito de hidrogênio, sob a ação de enzimas. O selenito de hidrogênio atua como um "pool" central de Selênio, quer para eliminação, quer para a integração específica nas selenoproteínas. O Selênio reduzido, liga-se às proteínas plasmáticas que migram para o fígado e outros órgãos. Seguidamente, é transportado pelo plasma do fígado para os órgãos-alvo que sintetizam glutationa peroxidase, provavelmente através da P-selenoproteína contendo selenocisteína.
O passo metabólico subsequente à síntese da selenoproteína foi, até à data, estudado apenas em procariotas. Durante o processo metabólico, a selenocisteína é especificamente incorporada nas cadeias peptídicas da glutationa peroxidase. Todo o excesso de selenito de hidrogênio é metabolizado via metilselenol e dimetilselenito em íon trimetilselenol, o principal produto de eliminação.
A quantidade total de Selênio, no corpo humano, oscila entre 4 mg e 20 mg. A eliminação do Selênio nos humanos se dá através das fezes, via renal e sistema respiratório, dependendo da quantidade administrada. O Selênio é predominantemente eliminado sob a forma do íon trimetilselenol por via renal. A eliminação depende da concentração de Selênio.
De uma administração intravenosa de selenito de sódio [75Se], 12% foram eliminados nas primeiras 24 horas. Os seguintes 40%, foram eliminados com uma meia-vida de 20 dias. A meia-vida da terceira fase foi de 115 dias.