Interação Medicamentosa - Prenisol

Medicamento-medicamento

Com base no seu potencial de significância clínica, foram selecionadas as seguintes interações medicamentosas com corticosteroides: antiácidos; agentes antidiabéticos (oral ou insulina); glicosídeos digitálicos; diuréticos; fármacos que induzem as enzimas microssomais hepáticas, tais como: barbitúricos, fenitoína e rifampicina; suplementos de potássio; ritodrina; medicações ou alimentos contendo sódio; somatropina; vacinas de vírus vivos ou outras imunizações.

Convulsões foram relatadas durante o uso concomitante de metilprednisolona e ciclosporina. Visto que o uso concomitante destes agentes resulta em inibição mútua do metabolismo, é possível que os efeitos adversos associados ao uso isolado de cada medicamento sejam mais propensos a ocorrerem.

Os fármacos que induzem as enzimas hepáticas tais como fenobarbital, fenitoína e rifampicina, podem aumentar o “clearance” dos corticosteroides e podem requerer aumento da dose de corticosteroide para atingir a resposta desejada.

Fármacos como troleandomicina e cetoconazol podem inibir o metabolismo dos corticosteroides e consequentemente diminuir o seu “clearance”. Portanto, a dose de corticosteroide deve ser adequada para evitar toxicidade esteroidal.

Pode ocorrer aumento do risco de toxicidade com salicilatos quando da interrupção da corticoterapia. Pacientes portadores de hipoprotrombinemia devem ter cautela quando do uso concomitante de aspirina com corticosteroides.

O efeito dos corticosteroides sobre os anticoagulantes orais é variável. Foram observados tanto aumento como diminuição dos efeitos dos anticoagulantes, quando administrados concomitantemente a corticosteroides.

Portanto, os índices de coagulação devem ser monitorados para manter o efeito anticoagulante desejado.

Em pacientes tratados com corticosteroides sistêmicos, o uso de relaxantes musculares não-despolarizantes pode resultar em relaxamento prolongado.

O uso concomitante de estrogênios pode diminuir o metabolismo dos corticosteroides, incluindo a hidrocortisona. A necessidade de corticosteroide pode ser reduzida em pacientes que utilizam estrogênios (por exemplo: medicamentos contraceptivos).

O tratamento concomitante com inibidores da CYP3A, incluindo produtos que contenham cobicistate, pode aumentar o risco de eventos adversos sistêmicos dos corticosteroides. A combinação deve ser evitada a menos que o benefício ultrapasse o aumento do risco de tais eventos adversos, neste caso os pacientes devem ser monitorados de perto.

Recomenda-se aumentar a dose de manutenção de glicocorticoides se os seguintes medicamentos forem administrados ao mesmo tempo: certos antibióticos (rifampicina).

Se o paciente a receber glicocorticoides for tratado ao mesmo tempo com outros antibióticos (eritromicina), recomenda-se uma redução na dose de fosfato sódico de prednisolona.

A eficácia dos anticoagulantes cumarínicos pode ser aumentada pela terapia concomitante com corticosteroides e o monitoramento rigoroso do INR ou tempo de protrombina é necessário para evitar o sangramento espontâneo.

A coadministração com anti-inflamatórios não esteroides pode aumentar o risco de ulceração gastrointestinal e hemorragia gastrointestinal.

Combinações contraindicadas

Vacinas vivas atenuadas

Exceto para inalação e uso local, e para doses acima de 10 mg/dia de equivalente de prednisona (ou > 2 mg/kg/ dia em crianças ou > 20 mg/dia em crianças com mais de 10 kg) por mais de duas semanas e para o corticosteroide “Bolus”: risco de doença induzida por vacina generalizada e potencialmente fatal.

As vacinas vivas atenuadas são contraindicadas mesmo durante os 3 meses após a descontinuação da corticoterapia.

Combinações a serem levadas em conta

Fluoroquinolonas: possível aumento do risco de tendinopatia, mesmo ruptura do tendão (raro), particularmente em pacientes que recebem corticoterapia prolongada.

Combinações que devem ser usadas com cautela

Outros medicamentos indutores de hipocalemia (diuréticos indutores de hipocalemia isolados ou combinados, laxantes estimulantes, anfotericina B por via IV, tetracosactídeo) devido ao aumento do risco de hipocalemia.

Monitorização do potássio sérico com, se necessário, correção.

Digoxina porque hipocalemia favorece os efeitos tóxicos dos glicosídeos cardíacos. Corrigir qualquer hipocalemia de antemão e realizar monitoramentos clínicos, eletrolíticos e eletrocardiográficos.

Anticonvulsivantes indutores de enzimas

Diminuição das concentrações plasmáticas e eficácia dos corticosteroides devido a um aumento no seu metabolismo hepático pelo indutor

As consequências são particularmente significativas em pacientes com doença de Addison tratados com hidrocortisona e no caso de transplante. Monitoramento clínico e biológico; ajuste da dose de corticosteroides durante o tratamento através do indutor e após a sua descontinuação.

Isoniazida

Descreve a prednisolona: diminuição das concentrações plasmáticas de isoniazida. Mecanismo invocado: aumento do metabolismo hepático da isoniazida e diminuição da dos glicocorticóides. Monitoramento clínico e biológico.

A hipocalemia é um fator que favorece o aparecimento de perturbações do ritmo cardíaco (particularmente torsades de pointes) e aumenta a toxicidade de alguns medicamentos. Por conseguinte, os medicamentos que podem causar hipocalemia estão envolvidos num grande número de interações.

Medicamento-substância química, com destaque para o álcool

O risco de ulceração gastrintestinal ou hemorragia é aumentado quando o álcool é utilizado concomitantemente com os glicocorticoides.

Medicamento-exame laboratorial

Os glicocorticoides podem diminuir a absorção de I₁₃₁ e as concentrações de iodo ligado às proteínas, dificultando a monitoração da resposta terapêutica dos pacientes recebendo medicamento para tireoidite.

Os glicocorticoides podem produzir resultados falso-negativos no teste de tetrazólio nitroazul (NBT) para infecções bacterianas sistêmicas. Os glicocorticoides podem suprimir as reações de testes cutâneos.