Reações Adversas - Naropin

O perfil de reações adversas de Naropin^® é similar a de outros anestésicos locais de longa duração do tipo amida.

As reações adversas causadas pela ropivacaína são difíceis de distinguir dos efeitos fisiológicos do bloqueio nervoso, como por exemplo, hipotensão (pressão baixa), bradicardia (diminuição dos batimentos cardíacos), eventos causados diretamente (ex.: trauma nervoso) ou indiretamente, como abscesso (lesão purulenta) peridural, pela introdução da agulha.

Tabela de reações adversas (dados agrupados de todos os tipos de bloqueio):

^a Estas reações são mais frequentes após anestesia espinhal.
^b Estes sintomas ocorrem, em geral, por injeção intravascular acidental, superdose ou absorção rápida.
^c A hipotensão é menos frequente em crianças (>1%).
^d O vômito é mais frequente em crianças (>10%).

Reações adversas relacionadas à classe terapêutica

Este item inclui complicações relacionadas com a técnica anestésica independente do anestésico local utilizado.

Complicações neurológicas

Neuropatia (doença no sistema nervoso) e disfunção medular, como a síndrome da artéria espinhal anterior (condição na qual o fluxo sanguíneo na artéria vertebral é prejudicado), aracnoidites (inflamação das membranas que recobrem a medula espinhal) e síndrome da cauda equina (condição neurológica grave), têm sido associadas à anestesia peridural.

Bloqueio espinhal total

O bloqueio espinhal total pode ocorrer se uma dose peridural é inadvertidamente administrada intratecalmente ou se uma grande dose é administrada.

Toxicidade Sistêmica Aguda

As reações sistêmicas tóxicas envolvem, primariamente, o SNC e o Sistema Cardiovascular. Tais reações são causadas pela alta concentração sanguínea do anestésico local, que pode ocorrer devido à injeção intravascular (acidental), superdose ou por absorção excepcionalmente rápida de áreas altamente vascularizadas. As reações do SNC são similares para todos os anestésicos locais do tipo amida, enquanto as reações cardíacas são mais dependentes do fármaco, tanto quantitativamente quanto qualitativamente.

A toxicidade do SNC é uma resposta gradual com sinais e sintomas de gravidade crescente. Em geral, os primeiros sintomas são:

• Sensação de tontura e/ou desmaio, parestesia perioral (sensação de dormência ao redor da boca), dormência da língua, hiperacusia (acuidade auditiva anormalmente alta), zumbidos e alterações visuais.

Disartria (dificuldade na pronúncia das palavras), contraturas musculares ou tremores são mais graves e precedem o início de convulsões generalizadas. Estes sinais não devem ser confundidos com comportamento neurótico. Em sequência, podem ocorrer inconsciência e convulsões do tipo grande mal, podendo durar de poucos segundos até muitos minutos. Hipóxia (deficiência de oxigênio) e hipercapnia (quantidade excessiva de dióxido de carbono no sangue) ocorrem rapidamente durante as convulsões devido ao aumento da atividade muscular, em conjunto com a interferência com a respiração e possível perda da função respiratória.

Em casos graves, pode ocorrer apneia (distúrbio causado pela interrupção da respiração). Acidose (aumento da concentração sanguínea de íons hidrogênio), hipercalemia (concentração superior ao normal de íons de potássio no sangue), hipocalcemia (concentração inferior ao normal de íons de cálcio no sangue) e hipóxia (deficiência de oxigênio) aumentam e prolongam os efeitos tóxicos dos anestésicos locais.

A recuperação é devida à redistribuição do anestésico local no SNC e subsequente metabolismo e eliminação. A recuperação pode ser rápida a menos que tenha sido administrada uma grande quantidade de anestésico.

A toxicidade do sistema cardiovascular pode ser vista em casos graves e, em geral, é precedida por sinais de toxicidade no SNC. Em pacientes sob sedação pesada ou recebendo anestesia geral, podem estar ausentes os sintomas prodrômicos (anteriores à doença) do SNC. Podem ocorrer hipotensão (pressão baixa), bradicardia (diminuição dos batimentos cardíacos), arritmia (alterações no ritmo dos batimentos cardíacos) e até mesmo parada cardíaca como resultado de altas concentrações sistêmicas de anestésicos locais, mas casos raros de parada cardíaca ocorreram sem efeitos prodrômicos (anteriores à doença) do SNC.

Em crianças, os sinais iniciais de toxicidade do anestésico local podem ser de difícil detecção quando elas são submetidas à anestesia geral ou ainda porque elas podem não ser capazes de expressar verbalmente os sinais.

Tratamento da Toxicidade Sistêmica Aguda

Se sinais de toxicidade sistêmica aguda aparecerem, a administração do anestésico local deve ser interrompida imediatamente e sintomas do SNC (convulsão, depressão do SNC) devem ser tratados imediatamente com suporte ventilatório adequado e a administração de fármacos anticonvulsivantes.

Em caso de parada circulatória, instituir ressuscitação cardiopulmonar imediatamente.

Adequada oxigenação, ventilação e suporte cardiovascular, bem como o tratamento da acidose (aumento da concentração sanguínea de íons hidrogênio) são de grande importância.

Se ocorrer depressão cardiovascular (pressão baixa, diminuição dos batimentos cardíacos), deve-se considerar um tratamento adequado com fluidos intravenosos, vasopressor e/ou agentes inotrópicos (aumentam a força de contração do coração). Crianças devem receber doses proporcionais à idade e ao peso.

Se ocorrer parada cardíaca, podem ser necessários esforços de ressuscitação prolongados para melhorar a possibilidade de um resultado satisfatório.

Informe ao seu médico, cirurgião-dentista ou farmacêutico o aparecimento de reações indesejáveis pelo uso do medicamento. Informe também à empresa através do seu serviço de atendimento.